癌症中铁死亡的新兴机制和靶向治疗
铁死亡是一种依赖铁和脂类活性氧(ros)的程序性细胞死亡形式，在形态学、生物学和遗传水平上不同于其他形式的调节细胞死亡。新出现的证据表明，铁死亡与铁死亡相关蛋白在细胞代谢、氧化还原状态和各种疾病(如癌症、神经系统疾病和缺血-再灌注损伤)中发挥着关键作用。铁死亡在多种癌症中都受到抑制，在癌症发展过程中作为一种动态的肿瘤抑制因子发挥作用，这表明铁死亡的调控可以作为肿瘤治疗的介入靶点。小分子和纳米材料可以重新编程癌细胞使其发生铁死亡，被认为是治疗癌症的有效药物。本文系统综述了铁死亡的分子基础、铁死亡对肿瘤的抑制作用、铁死亡对细胞代谢和肿瘤微环境(tme)的影响以及铁死亡诱导药物用于肿瘤治疗的研究进展。了解铁死亡的最新进展，可为癌症治疗提出新的潜在靶点提供参考。
铁死亡在耐药癌症治疗中的新兴机制和应用
化疗药物的发展促进了抗癌治疗，但由于治疗耐药性，对肿瘤的作用尚不清楚;因此，有必要进一步了解细胞死亡的机制，探索新的治疗靶点。铁死亡作为一种新型的程序性细胞死亡，越来越多地成为临床药物和实验化合物治疗多种癌症的靶点。铁死亡是通过与丰富的多不饱和脂肪酸的反应和抗氧化酶的抑制在固有的高铁离子水平的肿瘤中被刺激的，主要通过gpx4克服癌症的治疗耐药性。在这篇综述中，我们重点研究了抗铁死亡的内在细胞调控因子，如gpx4、nrf2和硫氧还蛋白系统。本文综述了新型化合物和药物在克服治疗耐药性方面的应用。介绍了纳米粒子在治疗耐药癌症方面的应用。总之，针对铁死亡是治疗耐药癌症的一个重要策略。
铁死亡与自噬之间的相互作用：如何靶向癌症的耐药性
自噬是一种保守的细胞内降解系统，在细胞死亡中起双重作用;因此，针对癌症自噬的治疗方法有些争议。铁死亡是一种新的细胞死亡形式，其特征是致命脂质ros的铁依赖积累。这一途径在形态上、生化上和基因上都不同于其他形式的细胞死亡。越来越多的研究表明，自噬和铁死亡之间存在分子水平的相互作用。本文就铁死亡和自噬的机制以及它们在肿瘤耐药中的作用作一综述。铁死亡和自噬之间的许多联系已经被揭示，并且存在一个强有力的因果关系，其中一个过程控制着另一个过程，可以作为癌症的潜在治疗靶点。阐明何时以及如何使用治疗策略来调节它们之间的串扰，取决于对铁死亡和自噬之间微调开关的理解，而设计用来操纵自噬强度的方法可能是关键。
